La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situaciónL que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:
Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.
Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la médula espinal que pueden tener como efecto
una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente);
una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).
Mecanismos de alerta general (estrés), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).
Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del cerebro; la localización es precisa si la
lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo.
lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo.
Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.
Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.
La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor varía según el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelación y explicar la vivencia dolorosa.
ANALGESIA PREVENTIVA Y ANALGESIA BALANCEADA
Los estudios experimentales han demostrado el aumento de las descargas eléctricas aferentes hacia la médula y la sensibilización de los nociceptores periféricos y centrales luego de un trauma. Esto puede aumentar el campo de recepción medular y el número de descargas eléctricas que se reciben en esa zona, apareciendo cambios electrofisiológicos y tambien morfológicos (alteraciones neuroplásticas) que pueden persistir después del estímulo nociceptivo inicial. Un fenómeno de este tipo también ocurriría con el dolor postoperatorio. Durante la cirugía, incluso bajo los efectos de una anestesia general, la médula espinal continúa recibiendo impulsos nociceptivos; la administración previa de anestésicos locales, con o sin narcóticos, e incluso de AINES, pudieran prevenir los cambios descritos en el párrafo anterior y mejorar significativamente la calidad de la analgesia postoperatoria (analgesia preventiva). Aun cuando existen algunas demostraciones experimentales de que esto pudiera ser así y que clínicamente es una alternativa atractiva, los resultados son contradictorios.
Siendo el dolor de un fenómeno tan complejo, es difícil imaginar que un sólo analgésico pueda eliminar completamente el dolor postoperatorio. Incluso, en la analgesia peridural con anestésicos locales pueden aparecer fenómenos como la taquifilaxia, todos los que pueden minimizarse agregando morfínicos. La combinación de diferentes analgésicos que afectan el proceso nociceptivo a diferentes niveles podría disminuir o abolir los cambios descritos, mejorar la calidad de la analgesia, permitiendo disminuir las dosis y eventualmente sus efectos adversos. En la análgesia balanceada se combinan AINES, que alteran la transducción, anestésicos locales que afectan la transmisión y narcóticos que afectan la modulación del dolor.
Investigadores del Instituto de Neurociencias, un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, han identificado un nuevo mecanismo de activación de las neuronas sensoriales responsables del dolor producido por productos tóxicos bacterianos. Este descubrimiento, publicado en la revista Nature Communications, podría abrir nuevas vías para el tratamiento del dolor y la inflamación asociado a las infecciones bacterianas, así como los trastornos vasculares del choque séptico, una grave secuela de las infecciones sistémicas producidas por bacterias patógenas.
El organismo combate las infecciones bacterianas mediante la activación de distintos elementos del sistema inmune que reconocen componentes estructurales de la bacteria como extraños y activan una cascada de defensa que lleva a la destrucción de los gérmenes. Hasta ahora se pensaba que el dolor asociado a las infecciones era secundario a la respuesta inflamatoria producida por el sistema inmune al entrar en contacto con las bacterias. Utilizando distintos abordajes experimentales, los investigadores han podido demostrar un mecanismo molecular diferente en la génesis del dolor que acompaña a las infecciones.
El hallazgo consiste en la demostración de una activación rápida y directa de una población de neuronas del dolor (neuronas nociceptivas, responsables de detectar estímulos dañinos o irritantes) por una endotoxina denominada LPS (lipopolisacárido), que forma parte de la pared de las bacterias Gram negativas y es la responsable principal, cuando se libera, de sus efectos patógenos. El equipo científico ha demostrado que un canal iónico, presente específicamente en esas neuronas del dolor, conocido como TRPA1, es quien actúa como sensor primario del LPS.
La fase experimental se ha llevado a cabo en ratones modificados genéticamente para que carecieran del canal iónico TRPA1, los cuales mostraron ausencia de dolor y también menor respuesta inflamatoria que los animales control tras la inyección intradérmica de LPS.
Asimismo, los estudios han revelado que la activación por LPS del canal TRPA1 presente en las terminaciones nerviosas produce la liberación de neuropéptidos vasodilatadores. También demuestra que la vasodilatación de las arterias producida por esos mismos productos bacterianos se inicia por un mecanismo dependiente de la activación de TRPA1.
En este trabajo, liderado por el Instituto de Neurociencias en Alicante, también han participado científicos de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica), la Universidad de Erlangen-Nürenberg (Alemania), la Universidad de Valladolid y la Universidad de Santiago de Compostela.
